Tỉ lệ nhiễm là gì? Các công bố khoa học về Tỉ lệ nhiễm

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là nguyên nhân chính gây ra bệnh gan trên toàn thế giới. Chúng tôi đã ước lượng tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tiến triển và kết quả của NAFLD và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH) trên toàn cầu. PubMed/MEDLINE đã được tìm kiếm từ năm 1989 đến 2015 với các thuật ngữ liên quan đến dịch tễ học và tiến triển của NAFLD. Các trường hợp loại trừ bao gồm các nhóm bị lựa chọn (các nghiên cứu chỉ bao gồm người béo phì hoặc tiểu đường hoặc trẻ em) và không có dữ liệu về tiêu thụ rượu hoặc các bệnh gan khác. Tỉ lệ phát sinh của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC), xơ gan, tử vong chung và tử vong liên quan đến gan đều được xác định. NASH yêu cầu chẩn đoán bằng mô học. Tất cả các nghiên cứu đã được ba nhà điều tra độc lập rà soát. Phân tích được phân tầng theo khu vực, kỹ thuật chẩn đoán, chỉ định sinh thiết và dân số nghiên cứu. Chúng tôi sử dụng mô hình các tác động ngẫu nhiên để cung cấp các ước lượng điểm (khoảng tin cậy 95% [CI]) về tỉ lệ hiện mắc, phát sinh, tỉ lệ tử vong và tỉ lệ phát sinh, đồng thời mối liên hệ phân tích theo nhóm con để giải thích dị biệt. Trong số 729 nghiên cứu, có 86 nghiên cứu được bao gồm với cỡ mẫu 8.515.431 từ 22 quốc gia. Tỉ lệ hiện mắc NAFLD toàn cầu là 25,24% (CI 95%: 22,10-28,65), với tỉ lệ cao nhất ở Trung Đông và Nam Mỹ và thấp nhất ở Châu Phi. Các bệnh đồng mắc chuyển hóa liên quan đến NAFLD bao gồm béo phì (51,34%; CI 95%: 41,38-61,20), đái tháo đường loại 2 (22,51%; CI 95%: 17,92-27,89), rối loạn mỡ máu (69,16%; CI 95%: 49,91-83,46), tăng huyết áp (39,34%; CI 95%: 33,15-45,88), và hội chứng chuyển hóa (42,54%; CI 95%: 30,06-56,05). Tỉ lệ tiến triển xơ hóa và tốc độ tiến triển trung bình hàng năm trong NASH lần lượt là 40,76% (CI 95%: 34,69-47,13) và 0,09 (CI 95%: 0,06-0,12). Tỉ lệ phát sinh HCC trong số bệnh nhân NAFLD là 0,44 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 0,29-0,66). Tử vong do gan và tử vong chung trong NAFLD và NASH lần lượt là 0,77 trên 1.000 (phạm vi, 0,33-1,77) và 11,77 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 7,10-19,53) và 15,44 trên 1.000 (phạm vi, 11,72-20,34) và 25,56 trên 1.000 người-năm (phạm vi, 6,29-103,80). Tỉ lệ rủi ro phát sinh đối với tử vong do gan và tử vong chung cho NAFLD lần lượt là 1,94 (phạm vi, 1,28-2,92) và 1,05 (phạm vi, 0,70-1,56). Kết luận: Khi đại dịch béo phì toàn cầu thúc đẩy các tình trạng chuyển hóa, gánh nặng lâm sàng và kinh tế của NAFLD sẽ trở nên to lớn. (Hepatology 2016;64:73–84)

Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.

Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.

Các công trình lý thuyết gần đây đã gợi ý rằng các dao động não trong băng tần theta liên quan đến việc duy trì và hồi phục chủ động các biểu diễn trí nhớ làm việc. Để kiểm tra khung lý thuyết này, chúng tôi đã ghi nhận các phản ứng điện từ não học được từ 10 đối tượng tham gia thực hiện nhiệm vụ Sternberg. Các đối tượng cần phải giữ một danh sách gồm 1, 3, 5 hoặc 7 chữ số được trình bày bằng hình ảnh trong một khoảng thời gian giữ 3 giây. Trong quá trình giữ, chúng tôi đã quan sát thấy hoạt động theta liên tục ở vùng trán trong khoảng tần số 7–8,5 Hz được ghi nhận bởi các cảm biến trên các khu vực não phía trước. Hoạt động trong băng tần theta tăng lên theo tham số với số lượng mục được giữ trong trí nhớ làm việc. Phân tích tần số-thời gian cho thấy rằng dao động theta phụ thuộc vào nhiệm vụ có mặt trong thời gian giữ và trong quá trình quét trí nhớ. Sau nhiệm vụ trí nhớ, hoạt động theta giảm xuống. Những kết quả này gợi ý rằng các dao động theta được tạo ra trong các vùng não phía trước đóng một vai trò chủ động trong việc duy trì trí nhớ.

Các sản phẩm phụ từ việc đốt nhiên liệu hóa thạch là một trong những mối đe dọa lớn nhất đối với sức khỏe và tương lai của trẻ em, đồng thời là yếu tố chính góp phần vào bất bình đẳng toàn cầu và bất công môi trường. Các khí thải này bao gồm nhiều chất ô nhiễm không khí độc hại và khí carbon dioxide (CO2), là khí nhà kính quan trọng nhất do con người sản xuất gây biến đổi khí hậu. Sự tương tác giữa ô nhiễm không khí và biến đổi khí hậu có thể làm gia tăng tác hại đến trẻ em. Những tác động này bao gồm việc suy giảm sự phát triển nhận thức và hành vi, bệnh hô hấp, và các bệnh mãn tính khác - tất cả những vấn đề này có thể đã được “gieo hạt“ từ tử cung và tác động đến sức khỏe cũng như chức năng ngay lập tức và trong suốt cuộc đời. Bằng cách làm suy yếu sức khỏe, khả năng học tập, và tiềm năng cống hiến cho xã hội của trẻ em, ô nhiễm và biến đổi khí hậu khiến trẻ em trở nên ít kiên cường hơn và các cộng đồng mà chúng sống trở nên kém công bằng hơn. Thai nhi đang phát triển và trẻ nhỏ bị ảnh hưởng một cách không cân xứng bởi những ảnh hưởng này do cơ chế phòng vệ chưa hoàn thiện và sự phát triển nhanh chóng, đặc biệt ở những nước có thu nhập thấp và trung bình nơi mà nghèo đói và thiếu nguồn lực làm trầm trọng thêm tác động. Tuy nhiên, không quốc gia nào được miễn trừ: ngay cả các nước có thu nhập cao, đặc biệt là các cộng đồng thu nhập thấp và các cộng đồng sắc tộc trong đó, cũng đang trải qua tác động của ô nhiễm liên quan đến nhiên liệu hóa thạch, biến đổi khí hậu và sự gia tăng bất bình đẳng và bất công môi trường. Sức khỏe nhi khoa toàn cầu đang ở một thời điểm quyết định, với những hậu quả thảm khốc nếu không có hành động táo bạo. May mắn thay, công nghệ và các can thiệp đang có sẵn để giảm thiểu và ngăn chặn ô nhiễm và biến đổi khí hậu, với nhiều lợi ích kinh tế lớn đã được ghi nhận hoặc dự đoán. Tất cả các nền văn hóa và cộng đồng đều chia sẻ sự quan tâm đến sức khỏe và phúc lợi của trẻ em hiện tại và tương lai: giá trị chung này cung cấp một công cụ chính trị mạnh mẽ để hành động. Mục đích của bài bình luận này là xem xét ngắn gọn các dữ liệu về tác động sức khỏe của ô nhiễm nhiên liệu hóa thạch, nhấn mạnh các tác động đến sự phát triển thần kinh, và mô tả ngắn gọn các phương tiện có sẵn để đạt được nền kinh tế carbon thấp, cùng một số ví dụ về các can thiệp đã mang lại lợi ích cho sức khỏe và nền kinh tế.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.

Tóm tắt. Kuper H, Adami H‐O & Trichopoulos D (Trường Công cộng Harvard, Boston, MA, Hoa Kỳ; Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển; Trường Y Đại học Athens, Hy Lạp). Nhiễm trùng như một nguyên nhân có thể ngăn ngừa chính của ung thư ở người (Y học Nội khoa trong thế kỷ 21). J Intern Med 2000; 248: 171–183.

Nhiễm trùng có thể chịu trách nhiệm cho hơn 15% tất cả các khối u ác tính trên toàn thế giới. Những cơ chế quan trọng qua đó các tác nhân nhiễm trùng có thể gây ra ung thư bao gồm việc sản xuất viêm mãn tính, sự biến đổi của các tế bào bằng cách chèn các oncogen và ức chế các chất ức chế khối u, cùng với việc kích thích sự ức chế miễn dịch. Những đặc điểm chung của các tác nhân nhiễm trùng liên quan đến các khối u ác tính là chúng tồn tại dai dẳng trong cơ thể, thường rất phổ biến trong quần thể chủ và gây ung thư sau một thời gian tiềm ẩn dài. Những mối liên hệ giữa một số tác nhân nhiễm trùng và các khối u ác tính được trình bày một cách chi tiết.

Acetyl hóa có thể đảo ngược tại nhóm ϵ‐amino của lysine nằm trong miền bảo tồn của các histone lõi được cho là đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh cấu trúc nhiễm sắc thể và hoạt động phiên mã của nó. Một chiến lược đầy hứa hẹn để phân tích chức năng chính xác của acetyl hóa histone là chặn các hoạt động của các enzyme acetyl hóa hoặc deacetyl hóa thông qua các chất ức chế đặc hiệu. Gần đây, hai chất chuyển hóa từ vi sinh vật, trichostatin A và trapoxin, đã được phát hiện là những chất ức chế mạnh mẽ các enzyme deacetylase histone. Trichostatin A ức chế có thể đảo ngược enzyme deacetylase histone của động vật có vú, trong khi trapoxin gây ức chế thông qua việc gắn vào enzyme không thể đảo ngược. Enzyme deacetylase histone từ một dòng tế bào kháng trichostatin A chịu sự kháng lại trichostatin A, cho thấy enzyme này là mục tiêu chính. Cả hai chất này đều gây ra nhiều phản ứng sinh học khác nhau ở tế bào như tạo ra sự phân hóa và ngưng trệ chu kỳ tế bào. Trichostatin A và trapoxin có ích trong việc phân tích vai trò của acetyl hóa histone trong cấu trúc và chức năng nhiễm sắc thể cũng như trong việc xác định các gen có hoạt động được điều chỉnh bởi acetyl hóa histone.